Аспирин защитил мозг от проявлений болезни Альцгеймера

ДУШАНБЕ, 05.07.2018./НИАТ «Ховар»/. Американские ученые пришли к выводу, что аспирин может усиливать активность процессов, предотвращающих появление амилоидных бляшек в мозге. Эти скопления пептидов бета-амилоидов — одна из основных особенностей, связанных с болезнью Альцгеймера. Исследование опубликовано в журнале Journal of Neuroscience.

По словам ученых, аспирин способствует активности лизосом — клеточных органоидов, содержащих различные ферменты. Лизосомы участвуют во многих важных процессах: помогают клетке переваривать захваченные питательные вещества и уничтожать ненужные внутренние структуры. Также они могут растворять некоторые внешние элементы, в том числе препятствовать появлению амилоидных бляшек.

Метод испытали на специальной генетической линии мышей 5XFAD: эти животные склонны к быстрому накоплению бета-амилоида Aβ42 (основы амилоидных бляшек). Грызуны получали аспирин в низких дозах на протяжении 30 дней. Кроме того, исследователи изучили, как аспирин воздействует на клетки мозга мышей напрямую. В обоих случаях количество бляшек в мозге животных уменьшилось.

По словам авторов работы, аспирин способствует активности рецептора PPARα, который относится к группе рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPARs). Как и другие представители этой группы, он участвует в процессах дифференцировки клеток и обмена веществ в организме. PPARα регулирует и уровень белка TFEB (транскрипционный фактор-EB), который способствует образованию новых лизосом. Так, аспирин стимулирует процессы «очистки» тканей от скоплений опасных пептидов. Ученые указывают, что похожим образом могут действовать и другие препараты — например, гемфиброзил, который используют для снижения уровня липидов в крови. При этом исследователи предпочли использовать аспирин, так как он популярен и имеет меньше побочных эффектов.

Пока не известно, помогает ли описанный процесс улучшать когнитивные способности и будет ли аспирин эффективно работать в тканях человеческого мозга. Разобраться в этом помогут дальнейшие исследования.

Ранее американские ученые установили, что дефицит сна приводит к накоплению бета-амилоидов в тканях мозга.